アルツハイマー病やハンチントン病などの「神経変性疾患」に共通する特徴は，神経細胞中に異常タンパク質が蓄積し，その結果，細胞死に至ることだ。この蓄積を防ぐため，細胞にはみずからの細胞中の異常タンパク質を分解する「オートファジー」というシステムがそなわっている。これまで，オートファジーのしくみには，「p62」というタンパク質がかかわっていることが知られていた。しかし，異常タンパク質を分解する詳細な機構は不明であった。
　今回，理化学研究所の松本弦博士らは，ハンチントン病のモデル細胞を使ってp62のはたらきを調べた。すると，活性化されたp62は異常タンパク質に結合し，その結果オートファジーによる分解が促進されることがわかった。これは，活性化したp62を用いると，異常タンパク質を選択的に除去できる可能性を示している。
　今回の発見は，神経変性疾患に有効な薬剤の開発につながる，と博士らはのべている。